Los resultados de la investigación, liderada por la Universidad de Yale (New Haven, Connecticut), se podrán aplicar para mejor diagnóstico de transtornos y enfermedades cerebrales comunes, no solo el Alzheimer sino también de otros transtornos neorodegenerativos y de la epilepsia.

La novedad de la técnica es que analiza más en profundidad las sinapsis, es decir, la transmisión del impulso nervioso, que hasta la fecha solo se podía analizar durante una autopsia tras la muerte del paciente.

"Esta es la primera vez que tenemos medidas de densidad sináptica en seres humanos vivos. Hasta ahora todas las medidas de densidad de sinapsis eran postmortem", explicó el profesor de radiología y biomedicina por la imagen que lideró la investigación, Richard Carson.

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Con este método se puede conocer el número de sinapsis y su densidad en cerebros vivos, a partir de lo que se obtendrá mucha información sobre los transtornos cerebrales.

La nueva prueba es una combinación entre técnicas bioquímicas y entre la prueba de diagnóstico conocida como PET (Tomografía por Emisión de Positrones), la más utilizada a día de hoy para el Alzheimer.

Así, han desarrollado un compuesto químico que inyectan en el paciente para que actúe como trazador radioactivo, es decir, para que dibuje la trayectoria de las reacciones que se producen en el cerebro.

Con la prueba de diagnóstico PET, los científicos recopilan ese "trazo" que después descifran a través de cálculos matemáticos.

Esta técnica ya se ha probado en primates y en humanos, y en ambos casos se confirmó su efectividad.

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Las aplicaciones potenciales del hallazgo son muchas, principalmente para el Alzheimer, el desorden neurodegenerativo progresivo más común, que comporta la perdida de la memoria, el habla, el control emocional y la habilidad de razonar y tomar decisiones lógicas.

El 90 % de lo que se conoce sobre el Alzheimer a día de hoy se ha descubierto en los últimos 15 años, desde que las investigaciones se centraron en el cerebro.

Otra aplicación del hallazgo puede ser para explicar la pérdida de neuronas como consecuencia del mero envejecimiento del cerebro y para mejorar los fármacos que ayuden a ralentizar el proceso. EFE