El envejecimiento es un proceso intrínseco a la vida, resultado entre otros fenómenos de la acumulación progresiva de daño en el ADN celular, recordó el CNIO en una nota de prensa.

En 2009, investigadores de este centro describieron cómo ratones con niveles reducidos de la proteína ATR, involucrada en la reparación del genoma, envejecían más rápido de lo normal.

En el trabajo actual han conseguido duplicar la esperanza de vida de ratones, frenando así el envejecimiento prematuro.

Para ello, el equipo de Fernández-Capetillo introdujo una mutación capaz de incrementar la capacidad de producir en las células lo nucleótidos disponibles (unidades básicas de información que contienen todas las instrucciones para el desarrollo de un ser vivo).

Este aumento en la capacidad de producir nucleótidos reduce la fragilidad del genoma y contrarresta el envejecimiento prematuro de los ratones mutantes para la proteína ATR.

Los investigadores crearon un ratón con una doble alteración genética: además de la mutación original en ATR causante del envejecimiento prematuro, los animales contenían también múltiples copias de Rrm2, gen clave para la síntesis de nucleótidos.

Los resultados mostraron cómo el nuevo ratón revertía en gran parte los defectos en longevidad, incrementando la supervivencia de 24 semanas de media a 50 semanas.

Si estos resultados tienen relevancia en el contexto del envejecimiento normal se está por descubrir.

No obstante, los autores apuntan que una práctica estándar en medicina es la de dar suplementos de ácido fólico (o vitamina B12) a personas de avanzada edad para retrasar o paliar sintomatologías degenerativas asociadas a la vejez.

Encontrar la respuesta está ahora en manos de Andrés López-Contreras, también firmante del artículo, que continuará sus investigaciones liderando su propio laboratorio en la Universidad de Copenhague, según el CNIO.

EFE